Hangout sobre G. K. Chesterton com Agnon Fabiano da Sociedade Chesterton...

Obrigado pela visita, volte sempre.

Hangout sobre Segurança Pública, com Paulo Eduardo Martins e Bene Barbos...

Obrigado pela visita, volte sempre.

Livro de sugestões habilidades de percepção visual

Livro de sugestões habilidades de percepção visual from Isabel Amorim

Obrigado pela visita, volte sempre.

O que é Demência?

O que é Demência?

Sinônimos: Síndrome cerebral crônica, demência vascular, demência com corpos de Lewy

A demência é a perda da função cerebral que ocorre com determinadas doenças. Ela afeta a memória, o raciocínio, a linguagem, o juízo e o comportamento.

Consulte também: Mal de Alzheimer

Causas

A maioria dos tipos de demência é irreversível (degenerativa). Irreversível significa que as alterações no cérebro que estão provocando a demência não podem ser interrompidas ou desfeitas. O Mal de Alzheimer é o tipo mais comum de demência.

A doença com corpos de Lewy é a principal causa de demência em adultos idosos. As pessoas com essa doença têm estruturas proteicas anormais em certas regiões do cérebro.

A demência também pode ocorrer devido a vários derrames pequenos. Isso é chamado de demência vascular.

As seguintes doenças também podem levar à demência:

• Mal de Parkinson
• Esclerose múltipla
• Doença de Huntington
• Doença de Pick
• Paralisia supranuclear progressiva
• Infecções que podem afetar o cérebro, como HIV/AIDS e doença de Lyme

Algumas causas da demência podem ser interrompidas ou revertidas se forem detectadas a tempo, inclusive:

• Tumores cerebrais
• Alterações nos níveis de açúcar, sódio e cálcio no sangue (consulte: Demência devido a causas metabólicas)
• Baixos níveis de vitamina B12
• Hidrocefalia normotensiva
• Uso de determinados medicamentos, incluindo a cimetadina e alguns medicamentos para diminuir o colesterol
• Abuso crônico do álcool

Em geral, a demência ocorre em pessoas mais velhas. É rara em pessoas com menos de 60 anos. O risco de demência aumenta conforme a pessoa envelhece.

Exames

Muitas vezes, a demência pode ser diagnosticada com base no histórico e exame físico por um médico ou enfermeiro habilidosos. O médico fará a anamnese, o exame físico (incluindo um exame neurológico) e realizará alguns testes de função mental denominados exame do estado mental.

O médico poderá solicitar testes para determinar se outros problemas estão causando ou piorando a demência. Essas doenças incluem:

• Doença da tireoide
• Deficiência vitamínica
• Tumor cerebral
• Intoxicação de medicamentos
• Infecção crônica
• Anemia
• Depressão severa

Os seguintes exames e procedimentos podem ser feitos:

• Nível de vitamina B12
• Nível de amônia no sangue
• Perfil metabólico (Chem-20)
• Gasometria arterial
• Análise do líquido cefalorraquidiano (LCR)
• Níveis de drogas e álcool (análise toxicológica)
• Testes de exposição a metais como chumbo ou arsênico
• Eletroencefalograma (EEG)
• Teste de glicose
• Tomografia computadorizada da cabeça
• Exame da função hepática
• Teste de estado mental
• Ressonância magnética da cabeça
• Cálcio sérico
• Eletrólitos séricos
• Exames de função da tireoide
• Nível de hormônio estimulador da tireoide
• Urinálise

http://www.minhavida.com.br/saude/temas/demencia

Obrigado pela visita, volte sempre.

COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE: ASPEPECTOS CONCEITUAIS, ABORDAGEM CLÍNICA E DIAGNÓSTICA

Vol. 7 , N.  1  - Envelhecimento Humano

Artigos de Revisão

COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE: ASPEPECTOS CONCEITUAIS, ABORDAGEM CLÍNICA E DIAGNÓSTICA

Rená S.G.Clemente¹
Sergio T. Ribeiro-Filho²

1. Especialização em Geriatria e Gerontologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro, UERJ. Médica da Secretaria Municipal de Saúde de Volta Redonda. Médica da Companhia Siderúrgica Nacional.
2. Médico do CIPI da UnATI/UERJ Vice-Presidente da SBGG RJ.

Rená S.G.Clemente
Rua 40, 20/ 208. Vila Santa Cecília
Volta Redonda, RJ. Cep: 27260-200
Telefone: (24) 3343 4535
E-mail: rsclemente@gmail.com

Sergio T. Ribeiro-Filho
Rua Visconde de Pirajá 414/518, Ipanema
Rio de Janeiro - RJ. CEP 22410002
Fone (21) 25220095

Resumo

Nos últimos anos, o conceito de Comprometimento Cognitivo Leve (CCL) em idosos tem sido um tópico muito presente na literatura sobre envelhecimento e demência. Esta condição refere-se a idosos que têm algum grau de perda cognitiva quando comparados a pessoas normais da mesma faixa etária, mas que não preenchem critérios para demência. Estudos epidemiológicos mostram que estes idosos, especialmente aqueles com subtipo amnéstico, têm maior risco de desenvolver Doença de Alzheimer (DA). A importância do tema se justifica pela possibilidade de se determinar marcadores que possam sinalizar o grupo de indivíduos que evoluirá para um quadro demencial, e também pela perspectiva de intervenção neste grupo visando impedir este desfecho. O presente estudo discute os principais aspectos conceituais, clínicos e terapêuticos relacionados ao CCL.

Descritores: Comprometimento cognitivo; Envelhecimento; Memória; Demência; Doença de Alzheimer.


Abstract

In recent years the construct of Mild Cognitive Impairment (MCI) in the elderly has been a frequent topic in the literature on aging and dementia. This condition refers to individuals who have demonstrable cognitive impairment when compared to age matched controls but who do not meet the criteria for dementia. Epidemiological studies show that elderly with MCI have a higher risk of developing Alzheimer's disease (DA), especially those who have the amnestic subtype. The interest in this topic is justified by the necessity to discover biomarkers that can identify the individuals who will ultimately progress to dementia, and the possibility of developing interventions that can prevent this from happening. The current review discusses the recent conceptual basis, and the clinical management of patients with mild cognitive impairment.

Keywords: Cognitive impairment; Aging; Memory; Dementia; Alzheimer disease.

INTRODUÇÃO

Nos últimos anos, o conceito de CCL em idosos tem sido amplamente discutido na literatura sobre envelhecimento e demência. Refere-se a idosos que têm algum grau de perda cognitiva quando comparados a pessoas normais da mesma faixa etária, mas que não preenchem critérios para demência14,19 podendo representar, em alguns casos, um estágio de transição entre as alterações cognitivas que fazem parte do envelhecimento normal e os primeiros sintomas da DA5. Alguns estudos têm sugerido que o CCL pode representar um fator de risco para DA, tendo em vista a taxa de conversão para esta patologia, em torno de 10 a 15% ao ano, contrastando com a de indivíduos normais, em quem ela varia de 1 a 2% ao ano19. Este artigo tem por finalidade apresentar uma atualização sobre CCL enfatizando seus aspectos conceituais, a abordagem clínica, diagnóstica e terapêutica, destacando a interface entre o envelhecimento cerebral normal e o patológico.


ENVELHECIMENTO CEREBRAL

"Seu poder de concentração diminuía de ano para ano, até o ponto em que precisava anotar num papel cada jogada de xadrez para saber por onde ia. Mas ainda lhe era possível ocupar-se de uma conversação séria sem perder o fio de um concerto...".

Gabriel García Márquez, "O amor nos tempos do cólera".

O envelhecimento normal pode ser acompanhado de certo grau de declínio cognitivo, mas que não chega a interferir substancialmente com as atividades do dia a dia. Aparentemente esta alteração decorre de uma redução da velocidade de processamento de informações e de mudanças em certas habilidades cognitivas específicas, em especial a memória, a atenção, e as funções executivas12.

A prevalência de queixas de memória em idosos na comunidade é alta, com variação de 22% a 56%, correspondendo às alterações cognitivas mais evidentes nesta população10. A tabela 1 descreve os principais tipos de memória, e dessas, as mais afetadas no envelhecimento não patológico são a memória de trabalho e a memória episódica. Esta última diz respeito a informações recentes associadas ao cotidiano, e o seu comprometimento é o principal responsável pela queixa de esquecimento nos idosos2. Já as memórias de procedimentos e semântica costumam estar relativamente preservadas2. Os idosos normais conseguem ter um bom desempenho com relação à atenção seletiva, onde eles se concentram em um objeto ou em um evento de cada vez, mas nas situações que envolvem a atenção dividida, em que é preciso fazer mais de uma tarefa simultaneamente, o rendimento é inferior ao do adulto jovem6.

As chamadas funções executivas estão relacionadas, entre outras coisas, com a capacidade de se estabelecer e modificar estratégias de acordo com a necessidade, e também compreendem análise, planejamento e monitorização, com o objetivo de organização de ações e comportamentos complexos. O seu comprometimento pode ser evidenciado por uma maior dificuldade na resolução de tarefas cotidianas e de problemas mais elaborados, como jogar xadrez, por exemplo. No envelhecimento normal, porém, essa perda não chega a interferir na autonomia do paciente2.

Em relação ao desempenho cognitivo como um todo, imagina-se que possa existir um continuum de perdas, que vai desde o conjunto de deficiências brandas descritas acima, até chegar aos quadros mais graves que caracterizam as síndromes demenciais. O principal divisor de águas, no caso da demência, é que essas perdas são suficientemente grandes para interferir na capacidade de executar as atividades de vida diária, levando, por último, à perda da autonomia e da independência.

Numa posição intermediária deste espectro, encontra-se um grupo de indivíduos que têm certo grau de comprometimento cognitivo, especialmente da memória, maior que o esperado para a idade, mas que não preenchem os critérios para o diagnóstico de demência. Alguns desses indivíduos manterão esta alteração cognitiva estável, podendo inclusive apresentar melhora do quadro; por outro lado, outros irão apresentar uma trajetória desfavorável evoluindo para um quadro demencial.

Do ponto de vista anátomo-patológico, comparando-se o cérebro de um idoso ao de um adulto jovem, se observa certo grau de redução de volume, que ocorre de forma irregular com uma preferência por determinadas áreas, como as regiões hipocampais, importantes para a memória, e os lobos frontais, responsáveis pelas funções executivas7. O número de células nervosas decresce no envelhecimento e a extensão da perda neuronal é variável em função da região examinada, sendo mais pronunciada também no hipocampo e nos lobos frontais7,1. As placas senis (PS) são estruturas extracelulares constituídas principalmente por acúmulo de depósito de peptídeos β-amiloide (Aβ), que são fragmentos protéicos originados a partir da proteólise da proteína precursora de amiloide (PPA)7. Os emaranhados neurofibrilares (ENF) são estruturas intraneuronais, de filamentos helicoidais pareados, que são compostas por agregados da proteína tau fosforilada16. A pequena quantidade de PS e ENF encontrados no envelhecimento normal não têm em si significado patológico21, enquanto na DA estes elementos estão presentes com intensidade maior e com grande perda neuronal. Estudos neuropatológicos mostram que idosos com comprometimento cognitivo, sem critérios para demência, podem apresentar PS e ENF num padrão intermediário entre o envelhecimento normal e a DA5,14,19,22.


ASPECTOS CONCEITUAIS

Nas últimas décadas, diferentes termos têm sido usados por diversos autores para se referir às alterações cognitivas que ocorrem durante o processo de envelhecimento, como por exemplo: "Esquecimento Senil Benigno'', por Kral em 1962; "Comprometimento de Memória Associada à Idade", por Crook e colaboradores em 1986; "Declínio Cognitivo Relacionado à Idade", em 1994 pelo Manual de Diagnóstico de Transtornos Mentais Americano- DSM IV; "Transtorno Cognitivo Leve" pela Classificação Internacional de Doenças- CID 10 em 1992 e "Mild Cognitive Impairment'' em 1999 por Petersen e colaboradores, entre outros.

As primeiras definições propostas objetivaram caracterizar o distúrbio somente dentro dos limites do processo fisiológico do envelhecimento normal8,11,19 posteriormente, outros sistemas de classificação diagnóstica surgiram, tentando identificar indivíduos com maior risco de desenvolver um processo demencial. Todos estes conceitos referem-se a condições intermediárias entre o normal e o patológico8, e esta diversidade talvez se deva ao fato de ainda não se dispor de recursos diagnósticos eficientes o suficiente para se delimitar a fronteira entre as modificações observadas no envelhecimento normal e aquelas que ocorrem nos estágios iniciais da demência.

O termo "Mild Cognitive Impairment'' (MCI)10,11,12, proposto por Petersen e colaboradores, aqui traduzido como Comprometimento Cognitivo Leve, (CCL), é o recomendado pela Academia Americana de Neurologia, e trata-se de um conceito em evolução6,25. Os critérios iniciais limitavam o comprometimento principalmente ao domínio da memória, fortalecendo o construto do CCL amnéstico. Mais recentemente esses critérios foram ampliados14,22, conforme mostra a Tabela 2, e incluem indivíduos que apresentam algum tipo de comprometimento cognitivo consistente, não necessariamente limitado à memória, embora esse seja o padrão mais comum, preferentemente corroborado por um informante14. O desempenho, especialmente nos testes psicométricos, é um pouco abaixo do esperado para indivíduos da mesma faixa etária e nível educacional. Do ponto de vista funcional os indivíduos são essencialmente independentes, ou seja, capazes de desempenhar suas Atividades Instrumentais de Vida Diária (AIVD), portanto não preenchendo os critérios para o diagnóstico de demência5,11,19,25. Estima-se que cerca de 3% da população idosa preencha esses critérios10. Vale ressaltar que, embora os dados neuropsicométricos sejam importantes, principalmente para demonstrar que o desempenho cognitivo é abaixo do esperado, o diagnóstico de CCL ainda é, em última análise, dependente da impressão clínica14.

O CCL é classificado em dois subtipos principais: amnéstico e não amnéstico (Fig.1)18,25. O subtipo amnéstico é o mais conhecido e faz referência a indivíduos com comprometimento da memória, especialmente a episódica, abaixo do esperado para a idade, podendo existir de forma isolada, neste caso sendo denominado CCL amnéstico único domínio, ou ser acompanhado por menores défices cognitivos em outros domínios como linguagem, funções executivas, ou habilidades visuo-espaciais, neste caso chamado CCL amnéstico múltiplos domínios19. No CCL não amnéstico a memória está preservada, e como no anterior pode haver apenas um domínio comprometido ou múltiplos, então denominados CCL não amnéstico único domínio e CCL não amnéstico múltiplos domínios25.

Figura 1. Algoritmo diagnóstico para os subtipos de CCLCCLCCL. Adaptado de Petersen et al. 14,19.

O CCL pode estar relacionado a uma heterogeneidade de condições clínicas18,25, como o mal de Alzheimer, doença cérebro vascular, atrofia fronto-temporal, doenças cardiovasculares, trauma craniano, distúrbios metabólicos, e depressão entre outros. Alguns estudos mostram certa correlação entre o subtipo de CCL, suas possíveis etiologias e o tipo de evolução. Por exemplo, o CCL amnéstico, que é o mais citado na literatura, tem uma presumível etiologia degenerativa, e os pacientes tenderiam a progredir para DA14,19.


ABORDAGEM CLÍNICA DO CCL

Avaliação clínica

Uma breve investigação da função cerebral deve fazer parte da avaliação dos idosos; não leva mais que poucos minutos, devendo ser incorporada ao exame médico1. A anamnese do paciente que chega ao consultório com queixas de alterações cognitivas deve incluir a busca de evidências de mudanças no aspecto cognitivo nos últimos anos e sinais de que essas possíveis deficiências possam estar associadas a perdas funcionais, especialmente nas AIVD. Muitas vezes, a atenta observação do relato do paciente, verificando sua capacidade de fornecer uma história coerente, com seqüência apropriada, sem muitas dificuldades para encontrar as palavras necessárias, já pode render informações valiosas1.

A confirmação dos sintomas por um cuidador, parente, amigo ou outra pessoa que tenha contato regular com o paciente8,19, é fundamental, pois ajuda a determinar o quanto o indivíduo mudou em relação às suas próprias capacidades, sendo útil em especial, nas situações onde o déficit é muito leve ou questionável.

Falhas na memória parecem ocorrer quando indivíduos normais estão fora de suas atividades rotineiras, ou cansados, ou quando solicitados a recordarem de informações não utilizadas recentemente, ou estão desconcentrados ou sob estresse. Entre as alterações mais referidas estão: nomes, onde foram colocados objetos, número de telefone que acabou de olhar e palavras8,19. Estas queixas passam a ter significado maior quando começam a interferir no cotidiano do paciente, sendo importante a comparação do seu desempenho atual com o do passado, ou com o dos amigos contemporâneos.

Considerando que a polifarmácia é um problema comum na população idosa, é fundamental investigar o uso de medicamentos que possam estar interferindo com a cognição, como mostra a Tabela 3.

A presença de depressão8,25 deve ser bem avaliada, e a Escala de Depressão Geriátrica (EDG) pode ser útil como instrumento de rastreamento neste processo. A depressão pode se acompanhar de transtornos cognitivos, como desorientação, lentidão psicomotora, e, principalmente, de déficits de memória, atenção, e concentração, sendo causa comum de confusão diagnóstica tanto com CCL quanto com processos demenciais. Em algumas situações, as queixas de memória podem ser os únicos sintomas por parte do paciente depressivo, e como se trata de condição potencialmente tratável, seu diagnóstico é obrigatório.

Avaliação cognitiva

Não existem ainda testes neuropsicométricos específicos para a avaliação cognitiva no CCL22, devendo a mesma ser realizada pela investigação dos domínios cognitivos específicos envolvidos, tais como a atenção, a memória e as funções executivas. As informações obtidas são úteis tanto no diagnóstico do comprometimento, como no seu seguimento pelo controle da progressão dos défices, com exames seriados.

É importante frisar que todos os testes têm alta taxa de resultados falso-negativos quando aplicados em uma fase muito inicial de alterações cognitivas, ou em indivíduos com inteligência prévia elevada, e também de falso-positivos em indivíduos normais com baixa escolaridade, condição comum em nosso meio23.

O Miniexame do Estado Mental (MEEM), que é muito usado no atendimento primário para rastrear distúrbios cognitivos, consta de itens que avaliam a orientação temporal e espacial, aprendizagem e evocação, atenção e cálculo, linguagem e habilidades vísuo-espaciais15.

O Teste do Desenho do Relógio (TDR) avalia habilidades vísuo-espaciais, funções executivas e memória, sendo um teste de aplicação simples e rápido15.

Com relação à escala CDR (Clinical Dementia Rating Scale), que avalia o desempenho do indivíduo em várias dimensões (memória, comportamento social e atividades de vida diária), idosos com CCL ou com demência incipiente são classificados como CDR 0.58,11,14,17,19.

Os testes acima são úteis numa avaliação inicial; entretanto, nos indivíduos com suspeita de comprometimento cognitivo, apesar de resultados normais, e também naqueles com escores inferiores aos pontos de corte previstos, pode ser necessário uma avaliação neuropsicométrica mais detalhada14.

A avaliação funcional também deve ser realizada, estando o Índice de Katz de Atividades Básicas de Vida Diária (ABVD) e a escala de Lawton de Atividades Instrumentais de Vida Diária (AIVD) entre os instrumentos mais utilizados para este fim25.

EXAMES COMPLEMENTARES

A investigação complementar deve ser planejada individualmente, partindo-se de um roteiro básico incluindo exames como hemograma completo, glicemia, perfil lipídico, dosagem da Vitamina B12, estudo da função tireoideana, sorologia para sífilis e exames de neuroimagem14.

A tomografia computadorizada do crânio (TC) pode revelar, nas fases iniciais dos processos neurodegenerativos, alterações muitas vezes difíceis de serem diferenciadas do envelhecimento normal, como certo grau de atrofia cerebral, com perda de substância cinzenta e substância branca, acompanhada de aumento do tamanho dos ventrículos e alargamento dos sulcos e fissuras cerebrais3.

A ressonância magnética nuclear (RMN) pode mostrar reduções volumétricas do lobo temporal, especialmente giro para-hipocampal, amígdala e hipocampo, e do córtex entorrinal, que podem ser úteis para separar os indivíduos com CCL dos controles normais e também para identificar idosos com CCL com risco aumentado para conversão para DA5,14,19,25. A espectroscopia de prótons por RMN tem aparecido como método útil19 para o fornecimento de dados sobre alterações bioquímicas e metabólicas cerebrais.

Estudos com técnicas de RMN funcional demonstram que pacientes com CCL têm deficiência de perfusão arterial da região para-hipocampal durante tarefas de memorização, quando comparados a pessoas normais26. A tomografia por emissão de fóton único (SPECT) não tem se mostrado muito útil na avaliação desses pacientes. Já a tomografia por emissão de pósitrons (PET) é capaz de mostrar redução do metabolismo de glicose no lobo temporal medial nos pacientes com CCL, quando comparados com indivíduos normais9, mas a utilidade desse método na prática clínica ainda não foi estabelecida14.

Outra possibilidade em estudo é a medida não invasiva da quantidade de amilóide depositada no cérebro através de marcadores que se ligam de forma reversível ao amilóide cerebral e que podem ser quantificados com técnicas de PET24. Apesar das limitações impostas pelo alto custo destes métodos, espera-se que os mesmos possam vir a se tornar instrumentos úteis para auxiliar a detecção precoce das doenças neurodegenerativas.

Além dos exames referidos, encontra-se em estudo a utilização de marcadores bioquímicos e genéticos. Os marcadores bioquímicos pesquisados têm sido a proteína tau e o peptídeo β-amiloide (Aβ) no líquido cefalorraquidiano, sendo relatado um aumento da proteína tau e uma diminuição nos níveis do peptídeo Aβ 1-42 semelhante aos pacientes com DA, indicando que estes marcadores poderiam diferenciar precocemente um envelhecimento normal de um processo demencial incipiente. Estes exames, além de serem invasivos, ainda não têm sua utilidade clínica bem estabelecida14,25.

Com relação aos biomarcadores genéticos, a presença do alelo ε4 da Apolipoproteína E (Apo E) pode ser preditiva de um maior índice de progressão para DA, porém, até o momento, os dados são insuficientes para se recomendar a genotipagem rotineira da Apo E nos pacientes com CCL14,16,19,25.

Atualmente o emprego destes marcadores se limita ao campo da pesquisa científica1, mas é possível que seu uso, correlacionado a achados de neuroimagem, testes neuropsicométricos, e sintomas clínicos, venha trazer subsídios como indicadores diagnósticos e prognósticos em idosos com CCL25.


CCL COMO PREDITOR DE DEMÊNCIA

Os estudos de prevalência mostram taxas de conversão de CCL para DA em torno de 10 a 15% ao ano, enquanto que em indivíduos normais a evolução para DA é de 1 a 2 % por ano17. A Tabela 4 mostra o resumo destes resultados.

As seguintes variáveis tem sido relacionadas como predisponentes para conversão para DA: idade avançada, baixo nível de escolaridade22, CCL subtipo amnéstico14,18, grau de alteração cognitiva medido por avaliação neuropsicológica14, comprometimento funcional auto declarado ou por informante25, presumível etiologia neurodegenerativa18,25, redução volumétrica do córtex entorrinal e do hipocampo na RMN25, e presença do alelo ε4 da Apo E19,22.

Um estudo recente, que acompanhou a evolução de 539 pessoas com CCL amnéstico, demonstrou que testes neuropsicométricos simples, que incluem testes de evocação tardia de listas de palavras e o ADAS-cog, quando combinados, têm alto poder preditivo para a evolução para DA em 36 meses13.

Além do maior risco de evolução para demência, é importante ressaltar que existe um significativo aumento da morbidade e mortalidade entre idosos com CCL25 assim como maior necessidade de internação em instituições de longa permanência1.


ABORDAGEM TERAPÊUTICA

Até o momento não existem evidências que o tratamento farmacológico no CCL possa ter um impacto na redução na taxa de conversão para DA1,5,14,25.

Dentre os medicamentos estudados estão: inibidores da colinesterase, anti-inflamatórios não esteroides, estrógenos, vitamina E, e Ginkgo biloba14. Os resultados dos diversos estudos em curso poderão ser reavaliados nos próximos anos, trazendo novas perspectivas para o tratamento medicamentoso no CCL.

Petersen e colaboradores20, em um estudo com o uso de donepezil em CCL com um seguimento de 3 anos, encontraram uma menor progressão para DA nos primeiros 12 meses, em relação ao grupo em uso de placebo, mas o resultado não se manteve até o final do estudo. Porém, no subgrupo dos portadores do alelo ε4 da Apo E que usaram Donepezil, observou-se uma resposta melhor.

Um estilo de vida cognitivamente engajado parece ter um efeito protetor para demência. Embora ainda não devidamente valorizada, a intervenção cognitiva vem aparecendo em diversos estudos como uma das possibilidades promissoras em CCL para prevenir ou retardar uma progressão para demência.

É essencial o controle de patologias como depressão, hipertensão arterial, arritmias cardíacas, dislipidemias, obesidade e diabetes mellitus, que por si, já são fatores de risco para a evolução para um quadro demencial8,25.

Finalmente, com relação às medidas gerais recomenda-se a adoção de hábitos saudáveis, como uma dieta adequada, atividade física regular e cessação do tabagismo. A intervenção envolvendo o suporte psicológico, planejamento dos compromissos financeiros, seguro de saúde e organização da rotina da vida cotidiana8, pode proporcionar uma melhor qualidade de vida ao idoso com CCL e sua família.


CONCLUSÃO

O CCL é um conceito relativamente novo, com as primeiras referências datadas de 1999, mas atualmente é um dos temas mais estudados em geriatria. O desafio para os clínicos é identificar o subgrupo de indivíduos que progredirá para demência. Espera-se que avanços na tecnologia diagnóstica possam, no futuro, fornecer o instrumental necessário, e que, paralelamente, surjam avanços no tratamento farmacológico capazes de impedir o curso da perda cognitiva progressiva. De toda forma, a Academia Americana de Neurologia recomenda que esses pacientes sejam acompanhados e sua evolução monitorizada. Por outro lado, a detecção do problema nos seus estágios iniciais teria vantagens, já que possibilitaria a preparação da família e a adoção de algumas intervenções que minimizassem o sofrimento do paciente e lhe proporcionassem uma melhor qualidade de vida.

No curto prazo, o que se pode fazer de mais impacto, apesar dos parcos recursos diagnósticos e terapêuticos, é alertar, e se possível treinar o profissional de atendimento primário a reconhecer os sintomas e sinais, muitas vezes sutis, dessa perda cognitiva incipiente, para que se possa iniciar uma avaliação diagnóstica mais precisa, seja pelo próprio, aplicando, por exemplo, testes neuropsicométricos de triagem, ou encaminhando o paciente a centros mais especializados. Isto poderá trazer benefícios para o paciente, sua família, e para a sociedade como um todo.


REFERÊNCIAS

1. BENNETT D.A. Mild cognitive impairment. Elsevier Inc. Clin Geriatr Med 20, p.15-25, 2004

2. BERTOLUCCI P.H.F. Avaliação da memória. In: FORLENZA O.V, CARAMELLI P. Neuropsiquiatria geriátrica. São Paulo: Atheneu, p.507-25, 2000

3. BOTTINO C.M.C, BARROS S.B.E NICOLAU C.A.M. Contribuição dos exames de Neuroimagem estrutural para o diagnóstico das demências. In: BOTTINO C.M.C, LACKS J, BLAY S.L. Demência e transtornos cognitivos em idosos. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p.97-109, 2006

4. BUDSON, A.E, PRICE, B.H .Memory Dysfunction.Review article. N Engl J Med. 2005. Downloaded from www.nejm.org on Feb 16,p. 692-9, 2005.

5. BURNS A., ZAUDIG, M. Mild cognitive impairment in ollder people. Lancet. v. 360.December 14, p. 1963-5, 2002.

6. CAMARGO C.H.P, GIL G; MORENO M.D.P.Q. Envelhecimento "Normal" e cognição. In: BOTTINO C.M.C, LACKS J, BLAY S.L. Demência e transtornos cognitivos em idosos. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, p.13-20, 2006.

7. CANÇADO F.A.X, HORTA, M.L. Envelhecimento cerebral. In: FREITAS E.V, PY L, CANÇADO F.A.X et al. Tratado de Geriatria e Gerontologia. Rio de Janeiro: Guanabara- Koogan, 2ª ed, p 194-211, 2006.

8. CANINEU P.R., STELLA F., SAMARA A.B - Transtorno Cognitivo Leve - In: FREITAS E.V., PY L, CANÇADO F.A.X et al. Tratado de Geriatria e Gerontologia. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2ª ed, 253-9, 2006.

9. CONVIT A, DE LEON MJ, TARSHISH C, DE SANTI S, TSUI W, RUSINECK H, GEORGE A.E. Specific hippocampal volume reductions in individuals at risk for Alzheimer's disease. Neurobiol Aging , v.18, p. 131-8, 1997.

10. DECARLI C.D. Mild cognitive impairment: prevalence,prognosis,aetiology, and treatment. The Lancet Neurology Vol. 2 January, p.15-21, 2003.

11. FICHMAN H.C, CARAMELLI P, SAMASHIMA K. et al, Declínio da capacidade cognitiva durante o envelhecimento. Rev. Bras. Psiq, v.27, n.12, p. 79-82, 2005.

12. FICHMAN H.C, Avaliação e Reabilitação Neuropsicológica. In: VERAS R, LOURENÇO R.A. Formação humana em geriatria e gerontologia: Uma perspectiva Interdisciplinar. R. J, UnATI- UERJ. p.243-6, 2006.

13. FLEISHER A.S, SOWEELL B.B, TAYLOR C et al. Alzheimer Disease Cooperative Study. Clinical predictors of progression to Alzheimer disease in amnestic mild cognitive impairment. Neurology May, v.8, p.68(19)p.1588-95, 2007.

14. KELLEY B.J , PETERSEN R.C. Alzheimer's Disease and Mild cognitive impairment Neurol Clin v. 25, p. 577-609, 2007.

15. LOURENÇO R.A. Avaliação funcional e cognitiva: conceitos básicos e escalas de aferição. In: VERAS R, LOURENÇO R.A. Formação humana em geriatria e gerontologia: Uma perspectiva interdisciplinar. R.J. UnATI, UERJ 86-9, 2006.

16. LOVESTONE S. A patogênese molecular da Doença de Alzheimer, progresso em todas as vertentes. In: FORLENZA O.V, CARAMELLI P., Avaliação da memória. Neuro psiquiatria geriátrica. S.P, Atheneu, p.467-77, 2000.

17. PETERSEN, R.C, STEVENS, J.C, GANGULI, M., et al. Practice parameter: Early detection of dementia: Mild cognitive impairment Report of the Quality Standards Subcommitee of the American Academy of Neurology. Neurology v. 56, p.1133- 42, 2001. Downloaded on jan.31, 2007.

18. PETERSEN, R. Clinical trials in Mild Cognitive impairment. 57Th Annual Metting of the American Academy of Neurology, April 9-16, 2005.

19. PETERSEN, R.C. Mild cognitive impairment. 57Th Annual Metting of the American Academy of Neurology. April 9-16, p.9-28, 2005.

20. PETERSEN, R.C, THOMAS, R.G, GRUNDMAN, M. et al. Vitamin E and Donepezil for the Treatment of Mild Cognitive Impairment. N Engl J Med. Jun v.9, n. 352 (23), p. 2379-88, 2005.

21. QUEVEDO, J., MARTINS, M.R., ISQUIERDO I., Alterações cerebrais e Memória. In: BOTTINO C.M.C, LACKS J., BLAY S.L. Demência e transtornos cognitivos em idosos. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, p. 3-12, 2006.

22. RITCHIE K, TOUCHON J. Mild cognitive impairment: conceptual basis and current nosological status. Lancet v. 355. January 15, p. 225-8, 2000.

23. ROZENTAL M, Testes Neuropsicológicos e o diagnóstico da demência. In: BOTTINO C.M.C, LACKS J, BLAY S.L. Demência e transtornos cognitivos em idosos. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, p.86-95, 2006.

24. SENECA, N., CAI L., LIOW, J.S, ZOGHBI, S.S et al. Brain and whole-body imaging in nonhuman primates with [11C]MeS-IMPY, a candidate radioligand for beta-amyloid plaques. Nucl Med Biol Aug v.34, n.6, p. 681-9, 2007.

25. WINBLAD B., PALMER K., KIVIPELTO M., PETERSEN R.C. et al. Key Symposium. Mild cognitive impairment: report of the international working group on Mild Cognitive impairment. J Intern Med, v. 256, p.240-6, 2004.

26. XU G, ANTUONO P.G, JONES J et al. Perfusion fMRI detects deficits in regional CBF during memory-encoding tasks in MCI subjects. Neurology Sep 26, 2007.

http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=193

Obrigado pela visita, volte sempre.

Garçom, diarista (homem) e atendente de pizzaria freelancer (João Maria), e moto boy, sou o blogueiro deste Blog. Para Campinas

Moto Taxi Campinas centro.

Telefone: 19993516773 João Maria

Tarifas a partir de 5 reais.

meu e-mail:joaomariaandarilhoutopico@gmail.com ou joaocarlosmaria@yahoo.com.br

Obrigado pela visita, volte sempre.

Reinaldo Azevedo - O bizarro depoimento da mãe de um "ativista".

Obrigado pela visita, volte sempre.

Sugestões atividades a psicomotricidade e a coordenação motora-1[1] from Liz de Oliveira Mendes Francisco

Sugestões atividades a psicomotricidade e a coordenação motora-1[1] from Liz de Oliveira Mendes Francisco

Obrigado pela visita, volte sempre.

Psicomotricidade na Educação Física Escolar: Importância e aplicabilidade

Psicomotricidade é a ciência que tem como objeto de estudo o homem através do seu corpo em movimento e em relação ao seu mundo interno e externo.



Está relacionada ao processo de maturação, onde o corpo é a origem das aquisições cognitivas, afetivas e orgânicas. É sustentada por três conhecimentos básicos: o movimento, o intelecto e o afeto. Psicomotricidade, portanto, é um termo empregado para uma concepção de movimento organizado e integrado, em função das experiências vividas pelo sujeito cuja ação é resultante de sua individualidade, sua linguagem e sua socialização. 

A Educação Física Escolar nos dias atuais levou-nos a perceber as diversas possibilidades de garantir a formação integral dos alunos por meio do movimento humano. No entanto, a busca por ferramentas de auxilio na aprendizagem escolar tem se tornado uma constante multidisciplinar, na qual a Educação Física e o conhecimento da psicomotricidade nas aulas abrangem a relação desenvolvimento motor e intelectual da criança. Compreendendo que os estudos atuais ultrapassam os problemas motores, pesquisam-se as ligações com as áreas psicomotoras: Coordenação Motora Fina e Global, Estruturação Espacial, Orientação Temporal, Lateralidade, Estruturação Corporal e as relações com a aprendizagem no contexto escolar. 

Segundo Barreto (2000) o desenvolvimento psicomotor é importante na prevenção de problemas de aprendizagem. Portanto, a psicomotricidade nas aulas de Educação Física pode auxiliar na aprendizagem escolar, contribuindo para um fenômeno cultural que consiste de ações psicomotoras exercidas sobre o ser humano de maneira a favorecer comportamentos e transformações. O homem comunica-se através da linguagem verbal, também através de gestos, movimentos, olhares, forma de caminhar - sua linguagem corporal. A esta comunicação, a este estar-no-mundo intenso dentro do limite da corporeidade-espaço próprio do sujeito, pode-se nominar psicomotricidade.

Embora, conforme admitem os próprios autores, esta visão possa ir longe demais enquanto generalização, os estudos sobre o desenvolvimento humano parecem seguir esquemas, descrevendo o desenvolvimento normal para que se possa compreender o diferente. A psicomotricidade não foge a esta regra quando define os padrões considerados normais para o desenvolvimento psicomotor (considerando descrições feitas pela neurologia, fisioterapia, fonoaudiologia e áreas afins), desenvolvendo pontos de referência escalonados a partir dos quais se poderão construir todos os testes infantis e as escalas de quociente de desenvolvimento; e, por conseguinte, avaliar e diagnosticar o atraso atual, assim como o desenvolvimento futuro. (Coste, 1981) "A identidade da Psicomotricidade e a validade dos conceitos que emprega para se legitimar revelam uma síntese inquestionável entre o afetivo e o cognitivo, que se encontram no motor, é a lógica do funcionamento do sistema nervoso, em cuja integração maturativa emerge uma mente que transporta imagens e representações e que resulta duma aprendizagem mediatizada dentro dum contexto sócio-cultural e sócio-histórico" (Fonseca, 1988). 

Segundo Fonseca (1988) em Psicomotricidade, o corpo não é entendido como fiel instrumento de adaptação ao meio envolvente ou como instrumento mecânico que é preciso educar, dominar, comandar, automatizar, treinar ou aperfeiçoar, pelo contrário, o seu enfoque centra-se na importância da qualidade relacional e na mediatização, visando à fluidez eutônica, a segurança gravitacional, a estruturação somatognósica e a organização práxica expressiva do indivíduo. Privilegia a totalidade do ser, a sua dimensão prospectiva de evolução e a sua unidade psicossomática, por isso está mais próxima da neurologia, da psicologia, da psiquiatria, da psicanálise, da fenomenologia, da antropologia etc. 

A psicomotricidade é a posição global do sujeito. Pode ser entendido como a função de ser humano que sintetiza psiquismo e motricidade com o propósito de permitir ao indivíduo adaptar de maneira flexível e harmoniosa ao meio que o cerca. Pode ser entendido como um olhar globalizado que percebe a relação entre a motricidade e o psiquismo como entre o indivíduo global e o mundo externo. Pode ser entendido como uma técnica cuja organização de atividades possibilite à pessoa conhecer de uma maneira concreta seu ser e seu ambiente de imediato para atuar de maneira adaptada. (De Meur y Staes, 1984). 

A Educação Física e a psicomotricidade são metodologias interligadas em que o desenvolvimento dos aspectos motor, social, emocional dos movimentos corporais é vivenciado, através de atividades motoras. Pode-se afirmar que a Educação Física possui um impacto positivo no pensamento, no conhecimento e ação, nos domínios cognitivos, na vida do ser humano. Entretanto o individuo fisicamente educado vai para uma vida ativa, saudável e produtiva, criando uma integração segura e adequado desenvolvimento de corpo, mente e espírito. 

Portanto, a Educação Física, pelas suas possibilidades de desenvolver a dimensão psicomotora das pessoas, com os domínios cognitivos e sociais, é de grande importância no desenvolvimento da aprendizagem escolar. Assim a Educação Física, através de atividades afetivas, psicomotoras e sociopsicomotoras, constituem-se num fator de equilíbrio na vida das pessoas, expresso na interação entre o espírito e o corpo, a afetividade e a energia, o indivíduo e o grupo, promovendo a totalidade do ser humano.

Leonires Barbosa Gomes
Especialista em Educação Física Escolar
CREF 979 G/DF CBAt 598 Nível I

Referências
BARRETO, Sidirley de Jesús. Psicomotricidade, educação e reeducação. 2ª ed. Blumenau: Livraria Acadêmica, 2000. 
COSTE, J. C. A psicomotricidade. 2.ed. Rio de Janeiro: Zahar, 1981.
FONSECA, Vitor. Psicomotricidade. 2ª ed. São Paulo: Martins Fontes, 1988.
MEUR, A de e STAES, L Psicomotricidade: educação e reeducação. São Paulo: Manole, 1984


http://www.educacaofisica.com.br/index.php/escola/canais-escola/educacao-fisica-escolar/21865-psicomotricidade-na-educacao-fisica-escolar-importancia-e-aplicabilidade

Obrigado pela visita, volte sempre.

Plasticidade Cerebral e Podas Neuronais (Apoptose)

Imagem: http://www.bluesci.org/?p=6631

      Durante muitos anos predominou a crença de que após o nascimento os neurônios eram incapazes de se recuperar de lesões e não tinham como se auto reproduzir. Porém, com o avanço da ciência, sabe-se que esta teoria não é totalmente verdadeira. Os neurônios são capazes de se modificar durante toda a vida e até mesmo se auto reproduzir em alguns locais do cérebro. A Plasticidade Cerebral, como é conhecida esta capacidade adaptativa do SNC (Sistema Nervoso Central), é a habilidade para modifica a organização estrutural e funcional em resposta à experiência (estímulos ambientais).

     Conforme estudos de BRUNO NETO [2007], a Plasticidade Cerebral poderá ocorrer através de: è eliminação de neurônios que não estão sendo utilizados; èmodificação do dinamismo morfológico e funcional daqueles neurônios que são utilizados, através do crescimento dos seus dendritos e axônios; è modificação das estruturas envolvidas nas sinapses (dendritos, espinhas dendríticas, terminal axônico);è formação de novas sinapses; è modificação na produção das substancias neurotransmissoras.

     Nosso cérebro é uma obra de arte em constante construção, a cada nova aprendizagem, novos circuitos neuronais são ativados, novas sinapses são formadas, eis aí a plasticidade. Cada neurônio envolvido neste ativo processo, aumenta seu vigor funcional, reduzindo assim, a possibilidade de ser eliminado através da “apoptose”.

     “Apoptose” é uma espécie de suicídio dos neurônios, um processo de poda dos mesmos (fortalecimento de sinapses necessárias à via e perda de sinapses menos importantes), uma vez que alguns deles não estão em constante uso; Sendo assim, após um determinado tempo, faz-se o desligamento de alguns, para dar espaço para outros neurônios que estejam em constante uso poderem se desenvolver com maior eficiência. Alguns autores apontam que a cada ciclo de 7 anos, em média, nossa psique sofre modificações internas pelas podas neuronais e vivencias comportamentais onde recebemos influencias do meio em que vivemos, afetando assim nossa subjetividade e nos tornando indivíduos permanentemente mutáveis.

    Uma das  primeiras podas neuronais, se dá na primeira infância, ao nascer  o cérebro desenvolve muitas ramificações neuronais afim de que a criança possa se desenvolver em toda e qualquer área, mas com o passar do tempo algumas ramificações são utilizadas mais que as outras, e assim as menos ou nunca utilizadas, passam pela primeira poda neuronal, o próprio cérebro descarta todos os neurônios que até então não foram utilizados de forma adequada. Conforme cartilha emitida pela OEA – Organização dos Estados Americanos (2010, p. 29-30),

Durante a etapa pré-natal e a primeira infância, o cérebro produz muitos mais neurônios e conexões sinápticas de que chegará a necessitar, como uma forma de garantir que uma quantidade suficiente de células chegue a seu destino e que conectem-se de forma adequada. No entanto, para se organizar, o sistema nervoso programa a morte celular de vários neurônios (apoptose) e a poda de milhares de sinapses que não estabeleceram conexões funcionais ou que “já cumpriram sua tarefa”. As sinapses que envolvem “neurônios competentes e ativos na rede” são as que permanecerão e a funcionalidade de cada um destes circuitos neuronais é o que nos permitirá aprender, memorizar, perceber, sentir, mover-nos, ler, somar ou emitir, desde respostas reflexas até as mais complexas análises relacionadas à física quântica.

        Outro período  de poda neuronal se dá na adolescência e pode levar anos até se concretizar por completo.

   Muitos estudos estão apontando para que casos como Autismo e Esquizofrenia estejam relacionados com a poda neuronal, a um menor número de podas, com conexões errôneas entre os neurônios, pois em alguns casos o autismo tem suas características mais salientes por volta dos 2 anos e a esquizofrenia manifesta-se na adolescência, sendo que estas duas fases ocorrem grandes podas neuronais. Conforme LAGE (2006), em entrevista com Mercadante,

O autismo costuma aparecer antes dos três anos, nessa idade, diz Mercadante, há uma "poda neural" que reestrutura o cérebro. Suspeita-se que, nos autistas, essa "poda" seja diferente, alterando alguns circuitos cerebrais. Por isso, crianças autistas podem regredir e até parar de falar nessa idade.

     Também falando sobre podas neurais, o site Innatia, traz um artigo sobre o assunto, de onde faço  a transcrição do mesmo:

O cérebro humano está em construção até o final da adolescência, de acordo com vários especialistas.  Segundo o pediatra americano Jay Giedd, diretor do Instituto Nacional de Saúde Mental, em Bethesda (EUA), o cérebro humano está em constante crescimento (construção), até o final da adolescência. O pesquisador apresentou os resultados de seu estudo em Barcelona. Este analisou mais de 2.000 pessoas com idade entre 3 e 25 anos, o que lhe permitiu observar que, no final da infância, o cérebro passa por um aumento 'inconcebível' de neurônios e conexões neurais, que em seguida são reduzidos durante a adolescência. Esta "poda" neural, que culmina com a passagem da adolescência para a idade adulta, que ocorre primeiro na parte de trás do cérebro e, finalmente, no córtex frontal, que é o que controla o raciocínio, tomada de decisão e controle emocional. A descoberta desmente a tese de que o cérebro começa a ficar totalmente maduro entre 8 e 12 anos e explica a questão por que muitos adolescentes não começam a pensar e se comportar como adultos a uma idade tão avançada que às vezes ultrapassa 20 anos, de acordo com o pesquisador. Ele também descobriu que o corte neuronal ocorre mais cedo nas meninas do que em meninos e nos jovens mais inteligentes, ela ocorre em uma idade mais jovem.  Enquanto isso, Ignacio Morgado, professor de Psicobiologia da Universidade Autônoma de Barcelona (UAB) e coordenador da conferência, diz que a maneira de pensar e de processamento de informação para as mulheres e homens são diferentes, mas o resultado final é o mesmo, embora ela atinge o interior diferente. Ele também investiga que as mulheres são mais sensíveis para o emocional, e mais abrangentes sobre as desgraças dos outros, o que as torna mais propensas a sofrer de doenças subjacentes, emocionais, tais como ansiedade ou depressão. Em qualquer caso, Morgado acredita que ainda há muito a ser descoberto sobre as diferenças cerebrais entre homens e mulheres.

Referência Bibliográfica:

BRUNO NETO, Rafael. Neuropsicologia: o desenvolvimento da consciência, aprendizagem e transtornos. [2007]. Disponível em http://www.google.com.br/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&sqi=2&ved=0CCIQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.dfs.uem.br%2Findex.php%3Foption%3Dcom_phocadownload%26view%3Dcategory%26id%3D22%3Ap%26download%3D31%3Aapostila-neuropsicologia%26Itemid%3D50&ei=XXhxUPKvMaeH0QG0kIGQDA&usg=AFQjCNEtxTesmAfkmG2kjVcLecEWOtFy5Q&sig2=djcRAmMGazsUK-r4taKzsA

GIEDD. Inside the Teenage Brain. Full interview available on the web at:http://www.pbs.org/wgbh/pages/frontline/shows/teenbrain/interviews/giedd.html

LAGE, Amarilis. Igual mas diferente. 2006. Disponível emhttp://www1.folha.uol.com.br/fsp/equilibrio/eq2707200601.htm 

National Institute of Mental Health (2005) The Adolescent Brain: a work in progress. Available on line at www.thenationalcampaign.org/resources/pdf/BRAIN.pdf

OEA – Organização dos Estados Americanos. Primeira Infância: Um olhar desde a Neuroeducação. EUA: OEA, 2010.

fonte;  http://neuropsicopedagogianasaladeaula.blogspot.com.br/2012/10/plasticidade-cerebral-e-podas-neuronais.html

Obrigado pela visita, volte sempre.