quarta-feira, 30 de julho de 2014

O que é economia socialista e fascista. Olavo de Carvalho



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Israel: o maior aliado do povo palestino


Matt Barber
Israel não é manso.
Mas é bom.
Se um caçador atira flechas contra um grupo de leões que estão dormindo, os leões é que têm culpa se despertarem e se defenderem?
O que dizer de um atirador quando ele, intencionalmente, se esconde atrás das saias de sua própria mulher e filhas, esperando — aliás, rezando — para que essas preciosas almas morram inadvertidamente como consequência?
Alguém diria que se trata de um covarde, um idiota e um monstro.
Tais são os homens do Hamas, do Hezbollah e da Autoridade Palestina — todos terroristas. Eles, propositadamente, sacrificam seus próprios cidadãos.
Existem dois culpados pelas trágicas perdas de vidas tanto em Gaza como em Tel Aviv: o islamismo em geral e o Hamas em particular. Não há equivalência moral nesse furioso conflito de Gaza.
Só existe o bem e o mal.
Israel, embora não seja perfeito, é bom. O Hamas é mau. Israel ama a vida. Hamas ama a morte.
Mas não acredite nisso pela minha palavra. Em 2008, Fathi Hamad, líder político do Hamas, dirigindo-se ao povo judeu, traiu-se revelando o estratagema empiricamente perverso do islamismo quando proclamou: “Nós desejamos a morte mais do que vocês desejam a vida.”
“A morte para o povo palestino,” disse Hamad, “tornou-se uma indústria, na qual as mulheres se destacam, assim como todos os que vivem nesta terra. Os idosos se destacam nisso, os combatentes jihadistas se destacam nisso, e as crianças se destacam nisso.“
“Por isso, eles [a Autoridade Palestina] criaram um escudo humano de mulheres, crianças, idosos e jihadistas para enfrentar a máquina de bombardeio sionista, para dizer ao inimigo sionista: ‘Nós desejamos a morte tanto quanto você deseja a vida.’”
O líder do Hezbollah, Hassan Nasrallah, concorda: “Nós vamos ganhar, porque eles amam a vida e nós amamos a morte.”
E assim homens, mulheres e crianças, tanto israelenses quanto palestinos, tornam-se as vítimas inocentes dessa cultura islâmica de morte.
Essas são as vítimas do Hamas.
Recentemente, o primeiro-ministro israelense Benjamin Netanyahu resumiu de forma concisa esse trágico fenômeno: “Estamos usando defesa antimísseis para proteger nossos civis, e eles estão usando seus civis para proteger os seus mísseis.”
Contudo, ao mesmo tempo, o eixo antissemita de cegos deliberados e bocas cheias de besteiras de hoje — os intelectuais esquerdistas, os “progressistas” do povão e a criatura ilusória: o “muçulmano moderado” — de forma inexplicável, se não inconsciente, apoia a principal causa Islâmica: Morte aos infiéis (Alcorão 9.5).
“Libertem a Palestina ocupada!” Eles gritam, ao mesmo tempo em que ignoram a longa história de agressão mortal árabe na região, ou levam adiante suas atividades debaixo de uma enorme ignorância dessa história.
Por “Palestina ocupada,” é claro, os árabes e os simpatizantes árabes referem-se àquela parte de Israel que foi tomada como despojos de sua defensiva, na Guerra dos Seis Dias. Em junho de 1967, a pequena nação judaica devastou os exércitos das vizinhas Síria, Jordânia e Egito, como as nações em guerra caracteristicamente preparadas para “varrer Israel do mapa.”
Ao tomar a Península do Sinai, a Faixa de Gaza, a parte antiga da cidade de Jerusalém, as Colinas de Golã e amargem ocidental do rio Jordão (Cisjordânia), Israel tinha ganho um reduto defensivo na região, crucial para a sua própria sobrevivência. Ainda assim, muitos desses territórios se mantiveram densamente ocupados, até hoje, por milhares de árabes que agora estão sob o controle do governo israelense.
Aí está a luta.
Então, na verdade, Israel ocupa essa fictícia “Palestina” da mesma forma que os californianos “ocupam” Sacramento, a capital da Califórnia.
No entanto, imagine que o governo mexicano dispare dezenas de foguetes a cada dia, durante anos, em bairros de Los Angeles, intencionalmente dirigidos aos inocentes cidadãos americanos.
Ou visualize um homem-bomba mexicano com toda a autoridade governamental passeando em uma lanchonete lotada no subúrbio de Bakersfield (terceira maior cidade do interior da Califórnia), explodindo e estraçalhando a si mesmo e dezenas de mulheres e crianças.
Imagine, se quiser, uma mulher calma, despretensiosa e habilmente disfarçada como uma mulher grávida embarcando em um bonde de San Francisco e explodindo-o, juntamente com dezenas de passageiros inocentes.
Você não acha que a comunidade internacional iria condenar com veemência tais atos horríveis de terrorismo? Você não acha que os EUA iriam responder com o nível de força necessário para eliminar a ameaça? Será que os EUA não têm um direito absoluto — na verdade, um dever absoluto — de fazê-lo?
É claro que os EUA dariam uma resposta.
Falando perante o Knesset (Parlamento de Israel) em 2006, o primeiro-ministro Netanyahu capturou, em duas frases breves, o que está no coração do conflito árabe-israelense que vem ocorrendo há séculos: “A verdade é que, se Israel abandonasse suas armas, não haveria mais Israel. Se os árabes abandonassem suas armas, não haveria mais guerra.”
Inexplicavelmente, muitos no Ocidente — as pessoas a quem Vladimir Lenin teria chamado de “idiotas úteis” (ou seja, os já mencionados “progressistas,” a mídia em geral e os muçulmanos “moderados”) — voluntariamente negam-se a aceitar a verdade. Eles cooperam diretamente com as mãos encharcadas de sangue desses covardes terroristas.
Com o passar do tempo, ficou demonstrado mais uma vez a disposição deles de sacrificarem seus próprios inocentes (considere as crianças-bomba suicidas), esses monstros de hoje, deliberadamente, tanto atacam bairros israelenses com foguetes como também, intencionalmente, dispõem seus locais de lançamento militares e sedes terroristas ao lado de mesquitas, abrigos, parques infantis, fábricas e locais semelhantes.
Dessa forma, como se pretendia, criou-se o benefício propagandista. Grande parte do mundo acusa a Israel quando esses escudos humanos são tragicamente mortos durante os ataques militares realizado com precisão nos alvos terroristas. Como é que eles sentirão necessidade de defesa de mísseis quando eles têm mulheres e crianças para se esconder por detrás?
Tanto para o povo israelense quanto para as vítimas árabes do islamismo, digo o seguinte: Vocês estão em nossos pensamentos e nossas orações. Nossos corações se partem com vocês. Nossos corações se partem por vocês. Oramos para que Deus venha a cobri-los e protegê-los durante estes dias e noites escuras.
Porque, como disse uma vez a ex-primeira-ministra israelense Golda Meir: “A paz virá para o Oriente Médio, quando os árabes amarem seus filhos mais do que eles nos odeiam.”
Mas, infelizmente, o ódio arde como brasa quente.
E assim a paz diminui.
Leitura recomendada:


http://juliosevero.blogspot.com.br/2014/07/israel-o-maior-aliado-do-povo-palestino.html?utm_source=feedburner&utm_medium=feed&utm_campaign=Feed:+JulioSevero+(Julio+Severo)

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domingo, 27 de julho de 2014

O que é Demência?




O que é Demência?

Sinônimos: Síndrome cerebral crônica, demência vascular, demência com corpos de Lewy
A demência é a perda da função cerebral que ocorre com determinadas doenças. Ela afeta a memória, o raciocínio, a linguagem, o juízo e o comportamento.
Consulte também: Mal de Alzheimer

Causas

A maioria dos tipos de demência é irreversível (degenerativa). Irreversível significa que as alterações no cérebro que estão provocando a demência não podem ser interrompidas ou desfeitas. O Mal de Alzheimer é o tipo mais comum de demência.
A doença com corpos de Lewy é a principal causa de demência em adultos idosos. As pessoas com essa doença têm estruturas proteicas anormais em certas regiões do cérebro.
A demência também pode ocorrer devido a vários derrames pequenos. Isso é chamado de demência vascular.
As seguintes doenças também podem levar à demência:
Algumas causas da demência podem ser interrompidas ou revertidas se forem detectadas a tempo, inclusive:
  • Tumores cerebrais
  • Alterações nos níveis de açúcar, sódio e cálcio no sangue (consulte: Demência devido a causas metabólicas)
  • Baixos níveis de vitamina B12
  • Hidrocefalia normotensiva
  • Uso de determinados medicamentos, incluindo a cimetadina e alguns medicamentos para diminuir o colesterol
  • Abuso crônico do álcool
Em geral, a demência ocorre em pessoas mais velhas. É rara em pessoas com menos de 60 anos. O risco de demência aumenta conforme a pessoa envelhece.

Exames

Muitas vezes, a demência pode ser diagnosticada com base no histórico e exame físico por um médico ou enfermeiro habilidosos. O médico fará a anamnese, o exame físico (incluindo um exame neurológico) e realizará alguns testes de função mental denominados exame do estado mental.
O médico poderá solicitar testes para determinar se outros problemas estão causando ou piorando a demência. Essas doenças incluem:
  • Doença da tireoide
  • Deficiência vitamínica
  • Tumor cerebral
  • Intoxicação de medicamentos
  • Infecção crônica
  • Anemia
  • Depressão severa
Os seguintes exames e procedimentos podem ser feitos:
  • Nível de vitamina B12
  • Nível de amônia no sangue
  • Perfil metabólico (Chem-20)
  • Gasometria arterial
  • Análise do líquido cefalorraquidiano (LCR)
  • Níveis de drogas e álcool (análise toxicológica)
  • Testes de exposição a metais como chumbo ou arsênico
  • Eletroencefalograma (EEG)
  • Teste de glicose
  • Tomografia computadorizada da cabeça
  • Exame da função hepática
  • Teste de estado mental
  • Ressonância magnética da cabeça
  • Cálcio sérico
  • Eletrólitos séricos
  • Exames de função da tireoide
  • Nível de hormônio estimulador da tireoide
  • Urinálise

http://www.minhavida.com.br/saude/temas/demencia

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sábado, 26 de julho de 2014

COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE: ASPEPECTOS CONCEITUAIS, ABORDAGEM CLÍNICA E DIAGNÓSTICA


Vol. 7 , N.  1  - Envelhecimento Humano
Artigos de Revisão
COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE: ASPEPECTOS CONCEITUAIS, ABORDAGEM CLÍNICA E DIAGNÓSTICA
Rená S.G.Clemente1
Sergio T. Ribeiro-Filho2
1. Especialização em Geriatria e Gerontologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro, UERJ. Médica da Secretaria Municipal de Saúde de Volta Redonda. Médica da Companhia Siderúrgica Nacional.
2. Médico do CIPI da UnATI/UERJ Vice-Presidente da SBGG RJ.
Rená S.G.Clemente
Rua 40, 20/ 208. Vila Santa Cecília
Volta Redonda, RJ. Cep: 27260-200
Telefone: (24) 3343 4535
E-mail: rsclemente@gmail.com

Sergio T. Ribeiro-Filho
Rua Visconde de Pirajá 414/518, Ipanema
Rio de Janeiro - RJ. CEP 22410002
Fone (21) 25220095
Resumo

Nos últimos anos, o conceito de Comprometimento Cognitivo Leve (CCL) em idosos tem sido um tópico muito presente na literatura sobre envelhecimento e demência. Esta condição refere-se a idosos que têm algum grau de perda cognitiva quando comparados a pessoas normais da mesma faixa etária, mas que não preenchem critérios para demência. Estudos epidemiológicos mostram que estes idosos, especialmente aqueles com subtipo amnéstico, têm maior risco de desenvolver Doença de Alzheimer (DA). A importância do tema se justifica pela possibilidade de se determinar marcadores que possam sinalizar o grupo de indivíduos que evoluirá para um quadro demencial, e também pela perspectiva de intervenção neste grupo visando impedir este desfecho. O presente estudo discute os principais aspectos conceituais, clínicos e terapêuticos relacionados ao CCL.

Descritores: Comprometimento cognitivo; Envelhecimento; Memória; Demência; Doença de Alzheimer.


Abstract

In recent years the construct of Mild Cognitive Impairment (MCI) in the elderly has been a frequent topic in the literature on aging and dementia. This condition refers to individuals who have demonstrable cognitive impairment when compared to age matched controls but who do not meet the criteria for dementia. Epidemiological studies show that elderly with MCI have a higher risk of developing Alzheimer's disease (DA), especially those who have the amnestic subtype. The interest in this topic is justified by the necessity to discover biomarkers that can identify the individuals who will ultimately progress to dementia, and the possibility of developing interventions that can prevent this from happening. The current review discusses the recent conceptual basis, and the clinical management of patients with mild cognitive impairment.

Keywords: Cognitive impairment; Aging; Memory; Dementia; Alzheimer disease.

INTRODUÇÃO

Nos últimos anos, o conceito de CCL em idosos tem sido amplamente discutido na literatura sobre envelhecimento e demência. Refere-se a idosos que têm algum grau de perda cognitiva quando comparados a pessoas normais da mesma faixa etária, mas que não preenchem critérios para demência14,19 podendo representar, em alguns casos, um estágio de transição entre as alterações cognitivas que fazem parte do envelhecimento normal e os primeiros sintomas da DA5. Alguns estudos têm sugerido que o CCL pode representar um fator de risco para DA, tendo em vista a taxa de conversão para esta patologia, em torno de 10 a 15% ao ano, contrastando com a de indivíduos normais, em quem ela varia de 1 a 2% ao ano19. Este artigo tem por finalidade apresentar uma atualização sobre CCL enfatizando seus aspectos conceituais, a abordagem clínica, diagnóstica e terapêutica, destacando a interface entre o envelhecimento cerebral normal e o patológico.


ENVELHECIMENTO CEREBRAL

"Seu poder de concentração diminuía de ano para ano, até o ponto em que precisava anotar num papel cada jogada de xadrez para saber por onde ia. Mas ainda lhe era possível ocupar-se de uma conversação séria sem perder o fio de um concerto...".

Gabriel García Márquez, "O amor nos tempos do cólera".

O envelhecimento normal pode ser acompanhado de certo grau de declínio cognitivo, mas que não chega a interferir substancialmente com as atividades do dia a dia. Aparentemente esta alteração decorre de uma redução da velocidade de processamento de informações e de mudanças em certas habilidades cognitivas específicas, em especial a memória, a atenção, e as funções executivas12.

A prevalência de queixas de memória em idosos na comunidade é alta, com variação de 22% a 56%, correspondendo às alterações cognitivas mais evidentes nesta população10. A tabela 1 descreve os principais tipos de memória, e dessas, as mais afetadas no envelhecimento não patológico são a memória de trabalho e a memória episódica. Esta última diz respeito a informações recentes associadas ao cotidiano, e o seu comprometimento é o principal responsável pela queixa de esquecimento nos idosos2. Já as memórias de procedimentos e semântica costumam estar relativamente preservadas2. Os idosos normais conseguem ter um bom desempenho com relação à atenção seletiva, onde eles se concentram em um objeto ou em um evento de cada vez, mas nas situações que envolvem a atenção dividida, em que é preciso fazer mais de uma tarefa simultaneamente, o rendimento é inferior ao do adulto jovem6.




As chamadas funções executivas estão relacionadas, entre outras coisas, com a capacidade de se estabelecer e modificar estratégias de acordo com a necessidade, e também compreendem análise, planejamento e monitorização, com o objetivo de organização de ações e comportamentos complexos. O seu comprometimento pode ser evidenciado por uma maior dificuldade na resolução de tarefas cotidianas e de problemas mais elaborados, como jogar xadrez, por exemplo. No envelhecimento normal, porém, essa perda não chega a interferir na autonomia do paciente2.

Em relação ao desempenho cognitivo como um todo, imagina-se que possa existir um continuum de perdas, que vai desde o conjunto de deficiências brandas descritas acima, até chegar aos quadros mais graves que caracterizam as síndromes demenciais. O principal divisor de águas, no caso da demência, é que essas perdas são suficientemente grandes para interferir na capacidade de executar as atividades de vida diária, levando, por último, à perda da autonomia e da independência.

Numa posição intermediária deste espectro, encontra-se um grupo de indivíduos que têm certo grau de comprometimento cognitivo, especialmente da memória, maior que o esperado para a idade, mas que não preenchem os critérios para o diagnóstico de demência. Alguns desses indivíduos manterão esta alteração cognitiva estável, podendo inclusive apresentar melhora do quadro; por outro lado, outros irão apresentar uma trajetória desfavorável evoluindo para um quadro demencial.

Do ponto de vista anátomo-patológico, comparando-se o cérebro de um idoso ao de um adulto jovem, se observa certo grau de redução de volume, que ocorre de forma irregular com uma preferência por determinadas áreas, como as regiões hipocampais, importantes para a memória, e os lobos frontais, responsáveis pelas funções executivas7. O número de células nervosas decresce no envelhecimento e a extensão da perda neuronal é variável em função da região examinada, sendo mais pronunciada também no hipocampo e nos lobos frontais7,1. As placas senis (PS) são estruturas extracelulares constituídas principalmente por acúmulo de depósito de peptídeos β-amiloide (Aβ), que são fragmentos protéicos originados a partir da proteólise da proteína precursora de amiloide (PPA)7. Os emaranhados neurofibrilares (ENF) são estruturas intraneuronais, de filamentos helicoidais pareados, que são compostas por agregados da proteína tau fosforilada16. A pequena quantidade de PS e ENF encontrados no envelhecimento normal não têm em si significado patológico21, enquanto na DA estes elementos estão presentes com intensidade maior e com grande perda neuronal. Estudos neuropatológicos mostram que idosos com comprometimento cognitivo, sem critérios para demência, podem apresentar PS e ENF num padrão intermediário entre o envelhecimento normal e a DA5,14,19,22.


ASPECTOS CONCEITUAIS

Nas últimas décadas, diferentes termos têm sido usados por diversos autores para se referir às alterações cognitivas que ocorrem durante o processo de envelhecimento, como por exemplo: "Esquecimento Senil Benigno'', por Kral em 1962; "Comprometimento de Memória Associada à Idade", por Crook e colaboradores em 1986; "Declínio Cognitivo Relacionado à Idade", em 1994 pelo Manual de Diagnóstico de Transtornos Mentais Americano- DSM IV; "Transtorno Cognitivo Leve" pela Classificação Internacional de Doenças- CID 10 em 1992 e "Mild Cognitive Impairment'' em 1999 por Petersen e colaboradores, entre outros.

As primeiras definições propostas objetivaram caracterizar o distúrbio somente dentro dos limites do processo fisiológico do envelhecimento normal8,11,19 posteriormente, outros sistemas de classificação diagnóstica surgiram, tentando identificar indivíduos com maior risco de desenvolver um processo demencial. Todos estes conceitos referem-se a condições intermediárias entre o normal e o patológico8, e esta diversidade talvez se deva ao fato de ainda não se dispor de recursos diagnósticos eficientes o suficiente para se delimitar a fronteira entre as modificações observadas no envelhecimento normal e aquelas que ocorrem nos estágios iniciais da demência.

O termo "Mild Cognitive Impairment'' (MCI)10,11,12, proposto por Petersen e colaboradores, aqui traduzido como Comprometimento Cognitivo Leve, (CCL), é o recomendado pela Academia Americana de Neurologia, e trata-se de um conceito em evolução6,25. Os critérios iniciais limitavam o comprometimento principalmente ao domínio da memória, fortalecendo o construto do CCL amnéstico. Mais recentemente esses critérios foram ampliados14,22, conforme mostra a Tabela 2, e incluem indivíduos que apresentam algum tipo de comprometimento cognitivo consistente, não necessariamente limitado à memória, embora esse seja o padrão mais comum, preferentemente corroborado por um informante14. O desempenho, especialmente nos testes psicométricos, é um pouco abaixo do esperado para indivíduos da mesma faixa etária e nível educacional. Do ponto de vista funcional os indivíduos são essencialmente independentes, ou seja, capazes de desempenhar suas Atividades Instrumentais de Vida Diária (AIVD), portanto não preenchendo os critérios para o diagnóstico de demência5,11,19,25. Estima-se que cerca de 3% da população idosa preencha esses critérios10. Vale ressaltar que, embora os dados neuropsicométricos sejam importantes, principalmente para demonstrar que o desempenho cognitivo é abaixo do esperado, o diagnóstico de CCL ainda é, em última análise, dependente da impressão clínica14.




O CCL é classificado em dois subtipos principais: amnéstico e não amnéstico (Fig.1)18,25. O subtipo amnéstico é o mais conhecido e faz referência a indivíduos com comprometimento da memória, especialmente a episódica, abaixo do esperado para a idade, podendo existir de forma isolada, neste caso sendo denominado CCL amnéstico único domínio, ou ser acompanhado por menores défices cognitivos em outros domínios como linguagem, funções executivas, ou habilidades visuo-espaciais, neste caso chamado CCL amnéstico múltiplos domínios19. No CCL não amnéstico a memória está preservada, e como no anterior pode haver apenas um domínio comprometido ou múltiplos, então denominados CCL não amnéstico único domínio e CCL não amnéstico múltiplos domínios25.


Figura 1. Algoritmo diagnóstico para os subtipos de CCLCCLCCL. Adaptado de Petersen et al. 14,19.



O CCL pode estar relacionado a uma heterogeneidade de condições clínicas18,25, como o mal de Alzheimer, doença cérebro vascular, atrofia fronto-temporal, doenças cardiovasculares, trauma craniano, distúrbios metabólicos, e depressão entre outros. Alguns estudos mostram certa correlação entre o subtipo de CCL, suas possíveis etiologias e o tipo de evolução. Por exemplo, o CCL amnéstico, que é o mais citado na literatura, tem uma presumível etiologia degenerativa, e os pacientes tenderiam a progredir para DA14,19.


ABORDAGEM CLÍNICA DO CCL

Avaliação clínica

Uma breve investigação da função cerebral deve fazer parte da avaliação dos idosos; não leva mais que poucos minutos, devendo ser incorporada ao exame médico1. A anamnese do paciente que chega ao consultório com queixas de alterações cognitivas deve incluir a busca de evidências de mudanças no aspecto cognitivo nos últimos anos e sinais de que essas possíveis deficiências possam estar associadas a perdas funcionais, especialmente nas AIVD. Muitas vezes, a atenta observação do relato do paciente, verificando sua capacidade de fornecer uma história coerente, com seqüência apropriada, sem muitas dificuldades para encontrar as palavras necessárias, já pode render informações valiosas1.

A confirmação dos sintomas por um cuidador, parente, amigo ou outra pessoa que tenha contato regular com o paciente8,19, é fundamental, pois ajuda a determinar o quanto o indivíduo mudou em relação às suas próprias capacidades, sendo útil em especial, nas situações onde o déficit é muito leve ou questionável.

Falhas na memória parecem ocorrer quando indivíduos normais estão fora de suas atividades rotineiras, ou cansados, ou quando solicitados a recordarem de informações não utilizadas recentemente, ou estão desconcentrados ou sob estresse. Entre as alterações mais referidas estão: nomes, onde foram colocados objetos, número de telefone que acabou de olhar e palavras8,19. Estas queixas passam a ter significado maior quando começam a interferir no cotidiano do paciente, sendo importante a comparação do seu desempenho atual com o do passado, ou com o dos amigos contemporâneos.

Considerando que a polifarmácia é um problema comum na população idosa, é fundamental investigar o uso de medicamentos que possam estar interferindo com a cognição, como mostra a Tabela 3.




A presença de depressão8,25 deve ser bem avaliada, e a Escala de Depressão Geriátrica (EDG) pode ser útil como instrumento de rastreamento neste processo. A depressão pode se acompanhar de transtornos cognitivos, como desorientação, lentidão psicomotora, e, principalmente, de déficits de memória, atenção, e concentração, sendo causa comum de confusão diagnóstica tanto com CCL quanto com processos demenciais. Em algumas situações, as queixas de memória podem ser os únicos sintomas por parte do paciente depressivo, e como se trata de condição potencialmente tratável, seu diagnóstico é obrigatório.

Avaliação cognitiva

Não existem ainda testes neuropsicométricos específicos para a avaliação cognitiva no CCL22, devendo a mesma ser realizada pela investigação dos domínios cognitivos específicos envolvidos, tais como a atenção, a memória e as funções executivas. As informações obtidas são úteis tanto no diagnóstico do comprometimento, como no seu seguimento pelo controle da progressão dos défices, com exames seriados.

É importante frisar que todos os testes têm alta taxa de resultados falso-negativos quando aplicados em uma fase muito inicial de alterações cognitivas, ou em indivíduos com inteligência prévia elevada, e também de falso-positivos em indivíduos normais com baixa escolaridade, condição comum em nosso meio23.

O Miniexame do Estado Mental (MEEM), que é muito usado no atendimento primário para rastrear distúrbios cognitivos, consta de itens que avaliam a orientação temporal e espacial, aprendizagem e evocação, atenção e cálculo, linguagem e habilidades vísuo-espaciais15.

O Teste do Desenho do Relógio (TDR) avalia habilidades vísuo-espaciais, funções executivas e memória, sendo um teste de aplicação simples e rápido15.

Com relação à escala CDR (Clinical Dementia Rating Scale), que avalia o desempenho do indivíduo em várias dimensões (memória, comportamento social e atividades de vida diária), idosos com CCL ou com demência incipiente são classificados como CDR 0.58,11,14,17,19.

Os testes acima são úteis numa avaliação inicial; entretanto, nos indivíduos com suspeita de comprometimento cognitivo, apesar de resultados normais, e também naqueles com escores inferiores aos pontos de corte previstos, pode ser necessário uma avaliação neuropsicométrica mais detalhada14.

A avaliação funcional também deve ser realizada, estando o Índice de Katz de Atividades Básicas de Vida Diária (ABVD) e a escala de Lawton de Atividades Instrumentais de Vida Diária (AIVD) entre os instrumentos mais utilizados para este fim25.

EXAMES COMPLEMENTARES

A investigação complementar deve ser planejada individualmente, partindo-se de um roteiro básico incluindo exames como hemograma completo, glicemia, perfil lipídico, dosagem da Vitamina B12, estudo da função tireoideana, sorologia para sífilis e exames de neuroimagem14.

A tomografia computadorizada do crânio (TC) pode revelar, nas fases iniciais dos processos neurodegenerativos, alterações muitas vezes difíceis de serem diferenciadas do envelhecimento normal, como certo grau de atrofia cerebral, com perda de substância cinzenta e substância branca, acompanhada de aumento do tamanho dos ventrículos e alargamento dos sulcos e fissuras cerebrais3.

A ressonância magnética nuclear (RMN) pode mostrar reduções volumétricas do lobo temporal, especialmente giro para-hipocampal, amígdala e hipocampo, e do córtex entorrinal, que podem ser úteis para separar os indivíduos com CCL dos controles normais e também para identificar idosos com CCL com risco aumentado para conversão para DA5,14,19,25. A espectroscopia de prótons por RMN tem aparecido como método útil19 para o fornecimento de dados sobre alterações bioquímicas e metabólicas cerebrais.

Estudos com técnicas de RMN funcional demonstram que pacientes com CCL têm deficiência de perfusão arterial da região para-hipocampal durante tarefas de memorização, quando comparados a pessoas normais26. A tomografia por emissão de fóton único (SPECT) não tem se mostrado muito útil na avaliação desses pacientes. Já a tomografia por emissão de pósitrons (PET) é capaz de mostrar redução do metabolismo de glicose no lobo temporal medial nos pacientes com CCL, quando comparados com indivíduos normais9, mas a utilidade desse método na prática clínica ainda não foi estabelecida14.

Outra possibilidade em estudo é a medida não invasiva da quantidade de amilóide depositada no cérebro através de marcadores que se ligam de forma reversível ao amilóide cerebral e que podem ser quantificados com técnicas de PET24. Apesar das limitações impostas pelo alto custo destes métodos, espera-se que os mesmos possam vir a se tornar instrumentos úteis para auxiliar a detecção precoce das doenças neurodegenerativas.

Além dos exames referidos, encontra-se em estudo a utilização de marcadores bioquímicos e genéticos. Os marcadores bioquímicos pesquisados têm sido a proteína tau e o peptídeo β-amiloide (Aβ) no líquido cefalorraquidiano, sendo relatado um aumento da proteína tau e uma diminuição nos níveis do peptídeo Aβ 1-42 semelhante aos pacientes com DA, indicando que estes marcadores poderiam diferenciar precocemente um envelhecimento normal de um processo demencial incipiente. Estes exames, além de serem invasivos, ainda não têm sua utilidade clínica bem estabelecida14,25.

Com relação aos biomarcadores genéticos, a presença do alelo ε4 da Apolipoproteína E (Apo E) pode ser preditiva de um maior índice de progressão para DA, porém, até o momento, os dados são insuficientes para se recomendar a genotipagem rotineira da Apo E nos pacientes com CCL14,16,19,25.

Atualmente o emprego destes marcadores se limita ao campo da pesquisa científica1, mas é possível que seu uso, correlacionado a achados de neuroimagem, testes neuropsicométricos, e sintomas clínicos, venha trazer subsídios como indicadores diagnósticos e prognósticos em idosos com CCL25.


CCL COMO PREDITOR DE DEMÊNCIA

Os estudos de prevalência mostram taxas de conversão de CCL para DA em torno de 10 a 15% ao ano, enquanto que em indivíduos normais a evolução para DA é de 1 a 2 % por ano17. A Tabela 4 mostra o resumo destes resultados.




As seguintes variáveis tem sido relacionadas como predisponentes para conversão para DA: idade avançada, baixo nível de escolaridade22, CCL subtipo amnéstico14,18, grau de alteração cognitiva medido por avaliação neuropsicológica14, comprometimento funcional auto declarado ou por informante25, presumível etiologia neurodegenerativa18,25, redução volumétrica do córtex entorrinal e do hipocampo na RMN25, e presença do alelo ε4 da Apo E19,22.

Um estudo recente, que acompanhou a evolução de 539 pessoas com CCL amnéstico, demonstrou que testes neuropsicométricos simples, que incluem testes de evocação tardia de listas de palavras e o ADAS-cog, quando combinados, têm alto poder preditivo para a evolução para DA em 36 meses13.

Além do maior risco de evolução para demência, é importante ressaltar que existe um significativo aumento da morbidade e mortalidade entre idosos com CCL25 assim como maior necessidade de internação em instituições de longa permanência1.


ABORDAGEM TERAPÊUTICA

Até o momento não existem evidências que o tratamento farmacológico no CCL possa ter um impacto na redução na taxa de conversão para DA1,5,14,25.

Dentre os medicamentos estudados estão: inibidores da colinesterase, anti-inflamatórios não esteroides, estrógenos, vitamina E, e Ginkgo biloba14. Os resultados dos diversos estudos em curso poderão ser reavaliados nos próximos anos, trazendo novas perspectivas para o tratamento medicamentoso no CCL.

Petersen e colaboradores20, em um estudo com o uso de donepezil em CCL com um seguimento de 3 anos, encontraram uma menor progressão para DA nos primeiros 12 meses, em relação ao grupo em uso de placebo, mas o resultado não se manteve até o final do estudo. Porém, no subgrupo dos portadores do alelo ε4 da Apo E que usaram Donepezil, observou-se uma resposta melhor.

Um estilo de vida cognitivamente engajado parece ter um efeito protetor para demência. Embora ainda não devidamente valorizada, a intervenção cognitiva vem aparecendo em diversos estudos como uma das possibilidades promissoras em CCL para prevenir ou retardar uma progressão para demência.

É essencial o controle de patologias como depressão, hipertensão arterial, arritmias cardíacas, dislipidemias, obesidade e diabetes mellitus, que por si, já são fatores de risco para a evolução para um quadro demencial8,25.

Finalmente, com relação às medidas gerais recomenda-se a adoção de hábitos saudáveis, como uma dieta adequada, atividade física regular e cessação do tabagismo. A intervenção envolvendo o suporte psicológico, planejamento dos compromissos financeiros, seguro de saúde e organização da rotina da vida cotidiana8, pode proporcionar uma melhor qualidade de vida ao idoso com CCL e sua família.


CONCLUSÃO

O CCL é um conceito relativamente novo, com as primeiras referências datadas de 1999, mas atualmente é um dos temas mais estudados em geriatria. O desafio para os clínicos é identificar o subgrupo de indivíduos que progredirá para demência. Espera-se que avanços na tecnologia diagnóstica possam, no futuro, fornecer o instrumental necessário, e que, paralelamente, surjam avanços no tratamento farmacológico capazes de impedir o curso da perda cognitiva progressiva. De toda forma, a Academia Americana de Neurologia recomenda que esses pacientes sejam acompanhados e sua evolução monitorizada. Por outro lado, a detecção do problema nos seus estágios iniciais teria vantagens, já que possibilitaria a preparação da família e a adoção de algumas intervenções que minimizassem o sofrimento do paciente e lhe proporcionassem uma melhor qualidade de vida.

No curto prazo, o que se pode fazer de mais impacto, apesar dos parcos recursos diagnósticos e terapêuticos, é alertar, e se possível treinar o profissional de atendimento primário a reconhecer os sintomas e sinais, muitas vezes sutis, dessa perda cognitiva incipiente, para que se possa iniciar uma avaliação diagnóstica mais precisa, seja pelo próprio, aplicando, por exemplo, testes neuropsicométricos de triagem, ou encaminhando o paciente a centros mais especializados. Isto poderá trazer benefícios para o paciente, sua família, e para a sociedade como um todo.


REFERÊNCIAS

1. BENNETT D.A. Mild cognitive impairment. Elsevier Inc. Clin Geriatr Med 20, p.15-25, 2004

2. BERTOLUCCI P.H.F. Avaliação da memória. In: FORLENZA O.V, CARAMELLI P. Neuropsiquiatria geriátrica. São Paulo: Atheneu, p.507-25, 2000

3. BOTTINO C.M.C, BARROS S.B.E NICOLAU C.A.M. Contribuição dos exames de Neuroimagem estrutural para o diagnóstico das demências. In: BOTTINO C.M.C, LACKS J, BLAY S.L. Demência e transtornos cognitivos em idosos. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p.97-109, 2006

4. BUDSON, A.E, PRICE, B.H .Memory Dysfunction.Review article. N Engl J Med. 2005. Downloaded from www.nejm.org on Feb 16,p. 692-9, 2005.

5. BURNS A., ZAUDIG, M. Mild cognitive impairment in ollder people. Lancet. v. 360.December 14, p. 1963-5, 2002.

6. CAMARGO C.H.P, GIL G; MORENO M.D.P.Q. Envelhecimento "Normal" e cognição. In: BOTTINO C.M.C, LACKS J, BLAY S.L. Demência e transtornos cognitivos em idosos. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, p.13-20, 2006.

7. CANÇADO F.A.X, HORTA, M.L. Envelhecimento cerebral. In: FREITAS E.V, PY L, CANÇADO F.A.X et al. Tratado de Geriatria e Gerontologia. Rio de Janeiro: Guanabara- Koogan, 2ª ed, p 194-211, 2006.

8. CANINEU P.R., STELLA F., SAMARA A.B - Transtorno Cognitivo Leve - In: FREITAS E.V., PY L, CANÇADO F.A.X et al. Tratado de Geriatria e Gerontologia. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2ª ed, 253-9, 2006.

9. CONVIT A, DE LEON MJ, TARSHISH C, DE SANTI S, TSUI W, RUSINECK H, GEORGE A.E. Specific hippocampal volume reductions in individuals at risk for Alzheimer's disease. Neurobiol Aging , v.18, p. 131-8, 1997.

10. DECARLI C.D. Mild cognitive impairment: prevalence,prognosis,aetiology, and treatment. The Lancet Neurology Vol. 2 January, p.15-21, 2003.

11. FICHMAN H.C, CARAMELLI P, SAMASHIMA K. et al, Declínio da capacidade cognitiva durante o envelhecimento. Rev. Bras. Psiq, v.27, n.12, p. 79-82, 2005.

12. FICHMAN H.C, Avaliação e Reabilitação Neuropsicológica. In: VERAS R, LOURENÇO R.A. Formação humana em geriatria e gerontologia: Uma perspectiva Interdisciplinar. R. J, UnATI- UERJ. p.243-6, 2006.

13. FLEISHER A.S, SOWEELL B.B, TAYLOR C et al. Alzheimer Disease Cooperative Study. Clinical predictors of progression to Alzheimer disease in amnestic mild cognitive impairment. Neurology May, v.8, p.68(19)p.1588-95, 2007.

14. KELLEY B.J , PETERSEN R.C. Alzheimer's Disease and Mild cognitive impairment Neurol Clin v. 25, p. 577-609, 2007.

15. LOURENÇO R.A. Avaliação funcional e cognitiva: conceitos básicos e escalas de aferição. In: VERAS R, LOURENÇO R.A. Formação humana em geriatria e gerontologia: Uma perspectiva interdisciplinar. R.J. UnATI, UERJ 86-9, 2006.

16. LOVESTONE S. A patogênese molecular da Doença de Alzheimer, progresso em todas as vertentes. In: FORLENZA O.V, CARAMELLI P., Avaliação da memória. Neuro psiquiatria geriátrica. S.P, Atheneu, p.467-77, 2000.

17. PETERSEN, R.C, STEVENS, J.C, GANGULI, M., et al. Practice parameter: Early detection of dementia: Mild cognitive impairment Report of the Quality Standards Subcommitee of the American Academy of Neurology. Neurology v. 56, p.1133- 42, 2001. Downloaded on jan.31, 2007.

18. PETERSEN, R. Clinical trials in Mild Cognitive impairment. 57Th Annual Metting of the American Academy of Neurology, April 9-16, 2005.

19. PETERSEN, R.C. Mild cognitive impairment. 57Th Annual Metting of the American Academy of Neurology. April 9-16, p.9-28, 2005.

20. PETERSEN, R.C, THOMAS, R.G, GRUNDMAN, M. et al. Vitamin E and Donepezil for the Treatment of Mild Cognitive Impairment. N Engl J Med. Jun v.9, n. 352 (23), p. 2379-88, 2005.

21. QUEVEDO, J., MARTINS, M.R., ISQUIERDO I., Alterações cerebrais e Memória. In: BOTTINO C.M.C, LACKS J., BLAY S.L. Demência e transtornos cognitivos em idosos. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, p. 3-12, 2006.

22. RITCHIE K, TOUCHON J. Mild cognitive impairment: conceptual basis and current nosological status. Lancet v. 355. January 15, p. 225-8, 2000.

23. ROZENTAL M, Testes Neuropsicológicos e o diagnóstico da demência. In: BOTTINO C.M.C, LACKS J, BLAY S.L. Demência e transtornos cognitivos em idosos. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, p.86-95, 2006.

24. SENECA, N., CAI L., LIOW, J.S, ZOGHBI, S.S et al. Brain and whole-body imaging in nonhuman primates with [11C]MeS-IMPY, a candidate radioligand for beta-amyloid plaques. Nucl Med Biol Aug v.34, n.6, p. 681-9, 2007.

25. WINBLAD B., PALMER K., KIVIPELTO M., PETERSEN R.C. et al. Key Symposium. Mild cognitive impairment: report of the international working group on Mild Cognitive impairment. J Intern Med, v. 256, p.240-6, 2004.

26. XU G, ANTUONO P.G, JONES J et al. Perfusion fMRI detects deficits in regional CBF during memory-encoding tasks in MCI subjects. Neurology Sep 26, 2007.


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